Post #3413

En resumen, la fase aguda: la T3 afecta directamente a los cardiomiocitos de las venas pulmonares mediante cambios en la expresión de sus canales iónicos, lo que provoca un aumento de las posdespolarizaciones. Estos impulsos se conducen a través de los cardiomiocitos auriculares, los cuales, con un tono simpático más elevado debido a la T3, presentan una frecuencia cardíaca más alta y un período refractario auricular más corto. Esto los hace más susceptibles a la fibrilación auricular. La asociación en la fase tardía se refiere a que la FA de larga duración puede provocar fibrosis. Esta fibrosis, a su vez, predispone a un mayor desarrollo de FA. No existe una base de evidencia tan sólida. Sin embargo, en estados de hipertiroidismo, los marcadores inflamatorios, como el TNF-alfa, el IFN-gamma y la IL-6, están elevados, y los cardiomiocitos se encuentran en un estado hipermetabólico asociado con el estrés oxidativo. Se ha teorizado que estos factores (es decir, la inflamación y el estrés oxidativo) explican por qué la fibrosis puede ocurrir en el hipertiroidismo no controlado a largo plazo y conducir a una mayor predisposición a la FA. Varios estudios pequeños demuestran que la levotiroxina también es un factor de riesgo de fibrilación auricular (FA). La Red para la Mejora de la Salud (THIN) es una extensa base de datos del Reino Unido sobre resultados de salud. Los investigadores revisaron a más de 160.000 pacientes con hipotiroidismo y más de 800.000 mediciones de TSH. Entre el rango de TSH indetectable y la cohorte con TSH superior a 10, el intervalo de confianza para el cociente de riesgos instantáneos de la FA nunca supera 1. 👇🏽👇🏽👇🏽👇🏽