Post #233

Продолжение. Для понимания этих бессвязных связей обратимся к когнитивной симптоматике при так называемых тоскливых или меланхолических депрессиях. В риторических целях я вынужден буду пренебречь психиатрической нюансировкой и говорить стану обобщённо. Сознание человека в меланхолии охвачено мрачной тотальностью. Если человек принял свою депрессию, свыкся с ней, то производит он впечатление гнетущее, почти пугающее. Человек буквально становится протемнённым «архатом». Он ощущает себя единственным взрослым среди неразумных детей. Он – одинокий нормальный среди буйно помешанных. Он – единственный атеист среди верующих. Он – зрячий среди слепых. Он – пробуждённый. В его глазах – Ночь мира. Человеку в депрессии открывается истина. Истина как таковая. Бога нет, смысла бытия никакого нет, и жизнь не стоит того, чтобы быть прожитой. Человек пробуждённый непосредственно переживает мир таким, каков он есть на самом деле – серой пустыней. В материальном мире нет места человеку. Да и человечности никакой нет. Человек есть просто скопище молекул, управляемое законами термодинамики, властвующими над Вселенной. Более того, симптоматика синдрома дереализации может говорить о том, что даже естность и бытийность чего бы то ни было суть всего лишь эндогенные ощущения. Телесная, мясистая реальность вещей окружающего мира внезапно исчезает у человека с дереализацией. Дело, разумеется, не в солипсизме. Просто так называемый человек нормальный пребывает в коконе психического гомеостаза, захватывающего и перцепцию. Прорыв этого пузыря и есть депрессия. Нейромеханизм возникновения депрессии до конца не изучен. На сегодняшний момент существует несколько приоритетных гипотез возникновения депрессий: моноаминовая гипотеза, нейротрофическая, глиальная и их комбинации. Я же остановлюсь на самой старой гипотезе – моноаминовой. Она давно уже стала классической. На её основе действует целая фармаиндустрия. Моноаминовая концепция, как известно, постулирует, что развитие депрессии связано с дефицитом в ЦНС моноаминов: дофамина, норадреналина и серотонина. И если ингибировать обратный захват нейротрансмиттеров, а также ингибировать действие моноаминоксидазы по их разрушению, то количество моноаминов в мозгу увеличится и таким образом наступит облегчение депрессивной симптоматики. Однако, добросовестности ради следует сказать, что летом 2022-го года в журнале «Molecular Psychiatry», тоже вполне авторитетном, вышла статья, ставящая под серьёзное сомнение почтенную моноаминовую теорию. Статья довольно убедительная. Не рискну приводить нейробиологические аргументы в защиту серотониновой теории. Но, как положено обскуранту, сошлюсь на феноменологию, которая даёт понимание, что начало ремиссии при депрессии переживается, как лёгкое ИСС, вызванное триптаминовым вторжением. Окончание следует…