Post #1049

Мы, очевидно, что-то очень сильно не понимаем в старении, если никак не можем повлиять на него, хотя эволюция делает это, добиваясь кратной разницы в продолжительности жизни между близкими видами. Начни отбор на долголетие у мух — и они будут жить по 200 дней, как у Майкла Роуза. Тогда в такой, довольно сложной ситуации, есть два глобальных подхода (написал два, а на самом деле и три, и четыре, и пять, но сейчас два). Первый: отнестись к старению как к черному ящику и тестировать эволюционирующие комбинации. То есть смотреть, как меняются биомаркеры после интервенций, и с каждым новым экспериментом пытаться улучшать результаты. Ещё лучше, если бы комбинации подбирал некий черный ящик, внутри которого находилась бы нейросеть, обучающаяся по входным параметрам продлевать жизнь животных. Это могла бы быть вполне биологическая штука — тем более мы знаем множество примеров, когда паразит продлевает жизнь хозяину. Тут фокус в том, чтобы использовать мощь эволюции, ведя отбор паразита на продление жизни хозяина. Диаметрально иной подход: постараться усилить наше понимание происходящего и сказать себе: нам нужны очень странные идеи. Осенью 2024 года в журнале Nature Communications вышла статья Николая Кукушкина: Учёные обнаружили, что клетки почек, раковые клетки и другие ткани вне нервной системы могут “учиться”, используя те же молекулярные механизмы, что и нейроны. Это открытие меняет наше понимание памяти, показывая, что она является универсальным биологическим процессом, а не уникальной функцией мозга. Оно также подтверждает “сумасшедшую” гипотезу Майкла Левина о том, что старение — это “когнитивное” нарушение работы органов, потеря целей у клеточных коллективов. Всё это предсказывал и философ Дэниел Деннет ещё в 90-х годах: «Когниция эволюционирует задолго до появления мозга». В свою очередь, я не мог не спросить у Perplexity: «Как мобильные генетические элементы влияют на формирование памяти?» — и он тут же выдал статью «Гипотеза взаимосвязи эпигенетических факторов с транспозонами в формировании памяти» Можно предположить, что транспозоны также влияют и на формирование коллективного интеллекта ненейрональных клеток. Короче, здесь открывается бездна предположений. Тогда мы, с нашим желанием продления жизни, не идем на вечеринку, где высказываются менее революционные теории. Хочу отметить, что вся эта идея с коллективным интеллектом клеток — не про то, что «есть молекулы, которые играют важную роль в старении». Она про то, что у живых систем есть свои цели, и за ними стоят какие-то механизмы. Майкл Левин считает, что это электричество. Мы, для полноты картины, можем добавить цитоскелет. (Выкупили безумие предположения?) Мне представляется, что нам нужно создать пространство очень, очень, очень диких гипотез. Пусть они будут все неправильные, но нужно не бояться искать в них смысл и идти к оригинальным и уже верным решениям. В любом случае, мне кажется, что вести бесконечные скрининги молекул, как сейчас устроено в фарме, с меньшей вероятностью приведет нас к лекарству от старости. Да их и без нас проведут.