Post #1170

Это противоречит традиционной точке зрения, согласно которой рак развивается из-за мутаций в эпителиальных клетках (например, в гене Ha-ras-1). Другой эксперимент показал, что даже нормальные (неопухолевые) клетки эпителия предстательной железы человека начинают образовывать опухоль, если их поместить в раковую строму, но не образуют опухоль, если строма нормальная. Также было показано, что строма, подвергнутая радиации, способна превратить даже почти нормальные клетки молочной железы (с небольшой мутацией TP53, но нераковые) в раковые. Таким образом, авторы предлагают отказаться от упрощённого подхода «одна мутация — одна болезнь» и тканевую теорию рака. Интересно, что опухоли могут возникать и в тех случаях, когда в ткань помещают абсолютно инертные материалы. Но только если они создают хронические повреждения или механическое напряжение ткани (например, в виде твёрдых стержней). То же самое количество того же материала в виде порошка (не вызывающего повреждений) не приводит к опухоли. Это говорит о том, что для развития опухоли важны нарушения в структуре ткани, вызванные механическим воздействием и хроническим воспалением. Что ещё раз подтверждает ключевую роль стромы и тканей в развитии рака. Заканчивают статью авторы пожеланием коллегам: Мы ожидаем, что убывающая отдача от непрерывно растущих баз данных о соматических мутациях, эквивалентных Дарвиновской "гравийной яме"*, может вскоре достичь критической точки. Кроме того, мы надеемся, что тогда приверженцы генетической парадигмы рака начнут значительно расширять свои представления о раке. *Чарльз Дарвин сказал: «Можно пойти на ближайший карьер и начать пересчитывать гальку, описывая цвета и формы камней, но без какой-либо теории или гипотезы такие наблюдения будут бесполезны».