Post #1766

В препринте мне понравился акцент на парадоксы старения: 1. Повреждения должны укорачивать жизнь — но иногда продлевают. Обычно все объясняют гормезисом: стресс включает ремонт. Но тогда странно: почему эволюция не держит этот режим ремонта чаще? Почему ремонт — не стандарт, если он повышает выживание? 2. Сенесценция ведёт себя как зараза. SASP/воспаление не просто сигнализируют о проблеме — они расширяют её, подталкивая соседей к сенесценции. Зачем иммунитету раздувать проблемы? 3. Старение одновременно объясняется снижением функций и гиперфункцией. С одной стороны рак и фиброз с другой воспаление и сенесцентность. Как это объяснить? 4. Почему квази-программа старение, гиперфункция развития не тормозится отрицательными обратными связями, как всё в организме? Почему разгон не гасится? 5. Плохие митохондрии должны выбраковываться, но некоторые “плохие” версии всё равно выживают и распространяются. Как получается, что внутриклеточный отбор ведёт не к улучшению, а к деградации? Куда смотрит эволюция 6. Эпигенетические часы слишком точные для “случайного шума”. Если эпигенетические изменения — просто дрейф/энтропия, откуда такая воспроизводимость? Часы выглядят как след процесса, а не хаоса. 7. Если старение — продолжение развития, почему многие виды имея это самое «развитие»почти не стареют? 8. Почему антиоксиданты, то есть снижение окислительного повреждения не дают ожидаемого омоложения? Мой любимый вопрос. Разрушает концепцию Холмарков. 9. Почему “старение стирается” в эмбрионе и при перепрограммировании? Если старение — это накопление повреждений, тогда его нельзя “стереть”, а в реальности оно стирается. Эмбрион стартует с «нуля возраста», даже если, родители старые и есть мутации. То же самое с клонированием: клетки берут из старого организма, а животное рождается молодым. С перепрограммированием та же странность: эпигенетический возраст резко откатывается, но никакого ремонта молекул не происходит. Куда всё делось? Старение не наследуется как износ. Тогда, что такое старение?