Post #926

Одна из гипотез насчет Болезни Альцгеймера (БА) - это закономерный итог старения мозга. Если долго жить, то всегда придет потеря когнитивных функций. В самом деле, ну не вечный же мозг сам по себе? В поддержку такого мнения говорит механика возникновения патологии тау. Так вышло, что бета-амилоид затмил своего клинического «собрата» по Альцгеймеру. Хотя именно внутриклеточные скопления тау коррелируют с тяжестью когнитивной дисфункции при БА. И развиваются первыми на доклинической стадии в течении многих десятилетий. Где же зарождается БА? В маленьком отделе ствола мозга под названием locus coeruleus. И оттуда начинает распространяться в формацию гиппокампа и дальше в неокортекс. В каком же возрасте начинается патология тау в locus coeruleus? Ведущий исследователь тау-белка, именем которого названы общепринятые стадии формирования патологии тау при БА (стадии Браака I–VI), Heiko Braak, описал с коллегами формирование патологических скоплений тау в мозге начиная уже с периода полового созревания. Когда они ещё не носят выраженный патологический оттенок (стадия предклубка тау, когда никакого амилоида нет и в помине). Чем ещё примечательна патология тау? Своей почти исключительно человек-специфичностью. В отличие от скоплений бета-амилоида, которые часто встречаются у обезьян и других животных. А ещё тем, что длиннющий ген тау напичкан транспозонами в интронах. И именно интронами он разнится с геном тау шимпанзе, на 100% гомологичным (идентичным) по экзонам с человеческим. Что они там делают, транспозоны, в гене тау? Скоро расскажем. И не думайте, что и скопления амилоида обошлись без транспозонов. Нет, транспозоны везде… https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21170538/ https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22002422/