Post #347

Как я уже рассказывал, мой старший сын учится в магистратуре ИТМО-СКАМТ, где занимается разработкой инновационных ингибиторов СУК. В СУКах наука пока разбирается недостаточно хорошо, тем не менее, уже несколько сильных научных групп занимаются подавлением активности СУК, потому что СУКи приносят много неудобств - см приложенную инфографику. Под влиянием СУК В-клетки становятся на путь злокачественной трансформации, а фибробласты начинают истерический фагоцитоз, который многие считают ключевой причиной острых артритов. Во всем виноваты СУКи. Чтобы подобраться к СУКам, сын выделяет мононуклеары из крови добровольцев и обрабатывает таргетным интоксикантом, измеряя при этом активность СУК. Не всякий интоксикант действует на СУК. Наилучший эффект пока достигнут японцами, которые спрятали амидирующий скаффолд, известный под названием "таматиниб" (не путать с тутотинибом и здесятинибом) в метилен-фосфатный про-скаффолд, который отдаётся на растерзание щелочными гидролазами и фосфатазами толстого кишечника, которые почему-то решили заботиться о СУКах. Ну вот очарованы они почему-то СУКами... При расщеплении метилен-фосфата выделяется формальдегид, который решает вопрос гидролаз-фосфатаз. Полная про-молекула известна под названием "фостаматиниб". Таматиниб - это её боеголовка, которая выживает в драке с фосфатазами и бьёт по СУКам именно в момент адгезии антител на клеточную стенку фибробластов. Именно эту реакцию изучает мой сын в ИТМО на В-клетках и мононуклеарах крови добровольцев. Вы прослушали передачу из цикла "увлекательная молекулярная фармакология". Хороших снов! #pharma