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Estudios poblacionales más pequeños han encontrado cierta asociación entre una TSH inferior a 0,03 y arritmias, incluida la fibrilación auricular. Esta hipótesis se sustenta en el caso de un paciente que tomó 10 mg de levotiroxina y desarrolló un síndrome…

En resumen, la fase aguda: la T3 afecta directamente a los cardiomiocitos de las venas pulmonares mediante cambios en la expresión de sus canales iónicos, lo que provoca un aumento de las posdespolarizaciones. Estos impulsos se conducen a través de los cardiomiocitos…

En resumen, la fase aguda: la T3 afecta directamente a los cardiomiocitos de las venas pulmonares mediante cambios en la expresión de sus canales iónicos, lo que provoca un aumento de las posdespolarizaciones. Estos impulsos se conducen a través de los cardiomiocitos auriculares, los cuales, con un tono simpático más elevado debido a la T3, presentan una frecuencia cardíaca más alta y un período refractario auricular más corto. Esto los hace más susceptibles a la fibrilación auricular. La asociación en la fase tardía se refiere a que la FA de larga duración puede provocar fibrosis. Esta fibrosis, a su vez, predispone a un mayor desarrollo de FA. No existe una base de evidencia tan sólida. Sin embargo, en estados de hipertiroidismo, los marcadores inflamatorios, como el TNF-alfa, el IFN-gamma y la IL-6, están elevados, y los cardiomiocitos se encuentran en un estado hipermetabólico asociado con el estrés oxidativo. Se ha teorizado que estos factores (es decir, la inflamación y el estrés oxidativo) explican por qué la fibrosis puede ocurrir en el hipertiroidismo no controlado a largo plazo y conducir a una mayor predisposición a la FA. Varios estudios pequeños demuestran que la levotiroxina también es un factor de riesgo de fibrilación auricular (FA). La Red para la Mejora de la Salud (THIN) es una extensa base de datos del Reino Unido sobre resultados de salud. Los investigadores revisaron a más de 160.000 pacientes con hipotiroidismo y más de 800.000 mediciones de TSH. Entre el rango de TSH indetectable y la cohorte con TSH superior a 10, el intervalo de confianza para el cociente de riesgos instantáneos de la FA nunca supera 1. 👇🏽👇🏽👇🏽👇🏽

Muchos de nosotros hemos evaluado el hipertiroidismo en pacientes con fibrilación auricular de reciente inicio. La asociación entre el hipertiroidismo y la taquicardia sinusal puede tener sentido, sobre todo considerando que otras afecciones endocrinas asociadas…

🧐🤔¿Por qué el hipertiroidismo se asocia con la fibrilación auricular? #EKG #Hilo 🗞️ Vía: The Curious Clinicians.

🧐🤔¿Por qué el hipertiroidismo se asocia con la fibrilación auricular? #EKG#Hilo 🗞️ Vía: The Curious Clinicians.

Teniendo en cuenta que hay que ir perfeccionando las habilidades a medida que la ejercitamos aquí les va mi descripción de éste trazado electrocardiográfico.⤵️ Lo primero es criticar el hecho de no haber expuesto un cuadro clínico, pues el EKG es un estudio complementario que responde siempre a un cuadro clínico. EKG de 12 derivaciones calibrado a 25mm/seg y 10mm/mv que muestra un ritmo sinusal a una frecuencia cardíaca de 75lpm con un eje eléctrico (QRS) en -60°; el trazado es de mala calidad por interferencia, lo que dificulta algunas mediciones, por ejemplo la onda P se ve mejor en V3, no podemos precisar su morfología ni duración o voltaje, de todos modos impresiona normal. El tiempo de duración de la conducción desde el NSA hasta el HV (segmento PQ lo que llaman PR, incorrecto decirlo por éste último) es de 160ms, la activación ventricular ocurre en 150ms con alteraciones en la conducción intraventricular. Morfología rS en DII; QS en DIII, avF, V1-4 que habla a favor de isquemia crónica en caras inferior y anterior. Con onda R mellada en DI y avL; se observan alteraciones de la repolarización propias de un bloqueo completo de rama izquierda del HH (BCRIHH). QTc (por fórmula de Bazett) en 0,26seg. Tiene signos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Diagnóstico electrocardiográfico: Bloqueo completo de rama izquierda del HH con signos de isquemia coronaria crónica en caras inferior y anterior, aunque ésta última puede deberse a hipertrofia ventricular izquierda y no a isquemia (tardía progresión de la onda R en precordiales). Abierto a todo debate. Soy un aprendiz más.

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Estimados colegas, a la hora de evaluar un trazado electrocardiográfico, para dar un diagnóstico tenemos que describir lo que vemos, los detalles que sustentan nuestro Dx, porque sucede en el ámbito académico que los profesores les evalúan cada aspecto descrito, y si dan únicamente el Dx, a pesar de que sea acertado sólo puntúan un único aspecto. 🔗Aquí les dejo una guía de diez pasos para leer un electrocardiograma, creada por el estimado Dr Álvarez LM. https://t.me/CARDIOADICTOS/1488

LEYENDO RITMOS🧐 Cuál es tu opinión acerca de éste trazado electrocardiográfico. Anímate y describe lo que ves.

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