Трансгуманизм в далеком городе

— Чёткие спецификации элементов: как вы определяете «гипотезу», «метод», «результат», «вывод», «внешний факт», «анализ». — Типизированные отношения между элементами (подтверждает/опровергает/зависит/применяет/повторяет/расширяет и т.п.). — Прозрачный провенанс: ссылка на участок текста/ таблицу/рисунок и правила, по которым он превратился в элемент/ребро. — Сравнение с LLM‑эталоном на общих статьях (качество и стоимость/время на документ). — Демонстрация выгоды: ускорение извлечения и снижение стоимости на документ при сохранении приемлемого качества. К чему это приведёт: — Быстрая, человеко‑читабельная навигация по ключевым элементам статьи и их связям. — ИИ‑поиск по графу вместо «полнотекстового шаманства», что снимает 7–8‑минутные задержки и открывает high‑throughput‑аналитику. — Более честные метрики научной ценности, которые действительно отражают эволюцию идей. — Основа для живой системы публикации и peer review внутри графа, где сразу видны контекст, зависимости и проверяемость. Я хочу, чтобы вы не «косметически улучшали» LLM‑конвейер, а сделали альтернативу, которая масштабирумa на весь массив литературы. Думайте об атомарности, типизированных связях и воспроизводимости. Если вы покажете, что правила + регулярки способны на 80–90% качества LLM, но в 10–100 раз дешевле и быстрее — это уже победа для всей научной экосистемы. Регистрируйтесь, приходите делать

На открытии Хакатона AAAA Petr Lidsky выступил с абсолютно гениальной идеей Я работаю в City University of Hong Kong, и наша лаборатория пытается построить унифицирующую теорию старения и применить её на практике. Но задача шире самой геронтологии: на мой взгляд, наука сегодня работает гораздо медленнее, чем могла бы, потому что способ, которым мы передаём знания, устарел. Сейчас знание упаковано в академические статьи — «романы» на 30–40 страниц с экспозицией, кульминацией и развязкой. Этот формат возник 300 лет назад и долгое время был полезен, но больше не отвечает потребностям темпа. Статьи тяжело читать, если вам нужен конкретный эксперимент: приходится «прокапывать» десятки страниц. Полноценных инструментов для добычи экспериментальных фактов и сквозного поиска по литературе до недавней ИИ‑волны почти не было. Это лишь малая часть проблемы. Каждая статья уникальна по структуре — оценка качества и влияния требует реальных экспертов, которых нужно собирать и нагружать. Альтернативой стали цитаты, но и они шумные: средняя статья содержит ~50 ссылок, из которых лишь ~4–5 отражают ключевую эволюцию идеи, остальные — «шум». В итоге главный критерий оказывается «имя журнала», а это производит системные искажения: неправильные стимулы, долгие «большие» статьи, задержки доступа к данным, политика в принятии решений, безумные APC (платежи авторов), кризис воспроизводимости (чтобы пробиться в «топ‑журналы», авторов тянет к эффектным трактовкам), кризис peer review (недооценённый, неоплачиваемый труд перегруженных рецензентов). Все академические KPI привязаны к статьям, поэтому реформировать систему крайне трудно — это как менять колёса на ходу. Моё предложение — формат Singularis: сделать базовой единицей научной коммуникации не «роман», а атомарный, цитируемый элемент. Например: гипотеза, внешний факт, метод, эксперимент, результат, вывод, анализ данных. Элементы связаны не просто ссылками, а осмысленными, типизированными отношениями (какой результат подтверждает какую гипотезу, какой метод применён к какому эксперименту и т.д.). Что это даёт и как мы туда идём: — Я хочу «расплющивать» каждую PDF‑статью в граф: собрать гипотезы, методы, эксперименты, результаты, выводы и внешние факты, а затем связать их внутри статьи осмысленными ребрами. — Затем я строю связи между статьями, исходя из существующих референсов, но соединяя не «целые статьи», а конкретные элементы (результат одной подтверждает/опровергает гипотезу другой). — Итог — сквозной граф знаний науки, удобный для человека (быстрая навигация к нужному эксперименту) и для ИИ‑поиска (сегодня качественный научный поиск может занимать 7–8 минут на один запрос, что делает невозможными многие high‑throughput‑задачи). С таким графом появляются честные, смысловые метрики научной ценности — топологические: кто что подтвердил, где рождаются опорные факты, как «течёт» доказательство через эксперименты и выводы. Эти метрики могут заменить «имя журнала» при найме, грантах, наградах. На следующих шагах я хочу встроить публикацию и рецензирование прямо в граф. Дальняя цель — оставить традиционные «монолитные» статьи и журналы в прошлом. Где мы сейчас? У меня уже работает алгоритм, который «сплющивает» PDF в граф с перечисленными элементами (внешние факты, гипотезы, методы, эксперименты, результаты, выводы) и осмысленными связями. Но этот конвейер держится на LLM — он дорогой по деньгам и времени и не масштабируется на десятки миллионов публикаций. Задача для хакатона: — Постройте эффективный регекс‑/правил‑ориентированный пайплайн, который приближает разметку LLM, но стоит на порядки дешевле. — Ваша основная метрика — насколько хорошо ваш алгоритм воспроизводит «LLM‑рид‑аут» (точность извлечения элементов и связей относительно эталона). — Второй критерий — только при близких результатах по первому: предложите улучшения структуры графа (типы элементов, типы связей, уровень гранулярности), чтобы граф стал лучше для человека и машины. Требования к артефактам:

В-четвёртых, несмотря на всю сложность, старение оказывается маломерным процессом. Если проанализировать достаточное количество биомаркеров — геномных, протеомных, клинических — можно обнаружить, что большая часть возрастных изменений группируется всего по нескольким направлениям. Несколько основных компонентов могут описать большую часть картины. Даже показатели эффективности на уровне организма — слабость, функция лёгких, предельная частота сердечных сокращений — снижаются удивительно линейно: примерно на один процент в год по всем показателям. В то же время индивидуальные различия растут. Старение — это дрейф по узкому хребту с расширяющейся дисперсией. Наконец, давайте помнить, что на практике ничто не сравнится с эффектом от сокращения потребления пищи. Хорошая теория должна открыть нам путь к чему-то большему. Вот моё предложение о том, что должна объяснять теория старения. А каково ваше? Как обычно, следование за разумом, лайки и репосты. На самом деле, по-видимому, существует только один способ объяснить все перечисленные особенности в рамках единой теоретической модели (см. ссылку на нашу недавнюю работу) Приходите на наш Хакатон АААА создавать теорию старения. Есть такая задача

Понравился X-Пeтра Федичева. У нас до сих пор нет единой теории старения. Это поразительно, учитывая, насколько далеко продвинулась биология. Несмотря на столетия догадок и десятилетия накопления данных, до сих пор не существует единой количественной модели, объясняющей, как и почему стареют живые системы, и как это можно остановить. Вместо этого у нас есть длинный список частичных объяснений. По некоторым подсчётам, существует более 300 различных теорий старения. Это не признак успеха. Это признак фрагментации. Но прежде чем строить такую теорию, нам необходимо прийти к согласию относительно феноменологии старения, решить, что именно необходимо объяснить. Каковы основные, неоспоримые особенности старения, которые должна учитывать любая модель? Вот моё предложение. Во-первых, смертность не просто растёт с возрастом — она растёт экспоненциально. У самых разных видов, от мух до человека, вероятность смерти удваивается каждые несколько лет взрослой жизни. Это известно как закон Гомперца, и он определяет центральную количественную характеристику старения. Отклонения от этой закономерности редки и интересны. У некоторых короткоживущих животных риск смертности снижается к концу жизни. Голые землекопы практически не стареют в демографическом отношении, хотя их молекулярные показатели do. Люди же продолжают стареть по принципу Гомперца даже после окончания средней продолжительности жизни. Поразительно, насколько это отличается от того, как выходят из строя машины. Большинство инженерных систем не подчиняются экспоненциальному закону смертности. Они подчиняются степенным законам. В механических системах — реактивных двигателях, турбинах, мостах — риск отказа обычно увеличивается согласно распределению Вейбулла: сначала медленно, затем быстро ускоряясь по мере накопления износа. Это называется отказом «ваннообразной формы». Он детерминирован и часто определяется одним слабым звеном. Биология так не работает. Она шумная, избыточная и динамичная. Клетки взаимодействуют друг с другом, системы компенсируют друг друга, а сбои возникают из-за нарушения координации, а не из-за поломки одной части. Вот почему смертность организмов растёт экспоненциально, а не детерминированно. И это важная подсказка. Это говорит нам, что старение — это не просто износ. Это нечто иное — нечто эмерджентное, статистическое и глубоко биологическое. Во-вторых, старение по своей сути стохастично. Даже генетически идентичные особи в одной и той же среде обитания умирают не одновременно. Они дрейфуют. И размах этого дрейфа — дисперсия продолжительности жизни и возрастных признаков — фактически увеличивается с возрастом. У людей эта дисперсия, по-видимому, растёт гиперболически, как будто все физиологические системы сходятся к некоему рубежу около 120 лет. Чем дольше живёт вид, тем меньше эта дисперсия. То же самое мы наблюдаем и в геноме. Часы метилирования ДНК — предсказательные модели, основанные на эпигенетических паттернах, — черпают большую часть своей мощности не из детерминированных изменений, а из накапливающегося шума. Эпигенетический дрейф оказывается основным сигналом. Недавние исследования показывают, что от 70 до 90 процентов того, что эти часы «узнают», — это просто статистический разброс. Остальное — это тонкая структура, отклонения от чистого шума, несущие биологический смысл. В-третьих, старение масштабируется. Среди млекопитающих более крупные животные, как правило, живут дольше и медленнее. Продолжительность жизни и время развития предсказуемо пропорциональны размеру тела в четверть степени. Молекулярные повреждения, напротив, — мутации, дрейф метилирования, окислительный стресс — имеют тенденцию обратно пропорционально увеличиваться продолжительности жизни. Более крупные и долгоживущие виды накапливают эти повреждения медленнее. Здесь есть глубокая геометрия, своего рода аллометрическое ограничение, связывающее темп биологии и её долговечность. Хорошая теория старения должна объяснить, почему.

Продолжение выступления Derya Unutmaz. Все доклады можно посмотреть на Ютубе Есть ещё одна причина, почему это реально: живые системы — самовосстанавливающиеся и саморемонтирующиеся. Наш организм постоянно обновляется и чинит себя. Иначе мы бы начинали стареть буквально с рождения. Когда же механизм самовосстановления ломается, мы видим драматические примеры — как при прогерии, когда дети к восьми годам выглядят столетними. А если посмотреть на разных представителей животного мира, диапазон возможностей потрясающий: гренландские киты живут сотни лет, а некоторые крабы — возможно, около тысячи. Значит, «коридор» потенциальной продолжительности жизни колоссален, и жёсткого верха, вероятно, нет. В каком‑то смысле мы «по природе» бессмертны — вопрос в том, как управлять сложностью. И вот здесь в игру входит ИИ. Биология невероятно сложна — триллионы компонентов и процессов, и всё это динамически меняется. Человеческий мозг просто не создан для того, чтобы удерживать такое количество переменных. Но для ИИ это естественный масштаб. Агентные системы уже сейчас помогают нам быстрее понимать, предсказывать и проектировать биологию — от клеточных процессов до системного уровня. Важно, что агентный ИИ — это не только инструмент лаборатории. В ближайшем будущем у каждого может появиться персональная агентная система, которая будет предсказывать события в вашем организме по миллиардам параметров в реальном времени и подсказывать персонализированные вмешательства. Это означает не просто более раннюю диагностику, а активное управление траекторией старения — на уровне образа жизни, терапии, возможно, редактирования или перепрограммирования, когда это уместно и безопасно. https://www.youtube.com/live/_SId9yUJ_0U?si=oe5iAFBW78TAKvCL

Ровно назад я много писал о Derya Unutmaz, его визионерской деятельности в области применения AI в биотехнологиях. А вчера он выступал у нас на открытии Хакатона AAAA и вот его речь: Прежде всего хочу поздравить организаторов и всех участников — это феноменально. Я не ожидал, что подадут заявки более восьмисот человек. Это показатель огромного интереса к теме старения — возможно, благодаря ИИ. Для меня это, без преувеличения, самая важная задача, которая стоит перед человечеством. Я не могу представить ничего более значимого. Я по образованию врач, но уже около тридцати пяти лет занимаюсь исследовательской работой. Я иммунолог: изучаю иммунную систему, иммунное старение, пробую регенеративные подходы. Но главный вопрос, который меня по‑настоящему волнует, — можем ли мы не просто «здорово стареть», добавляя пару лет к жизни, а реально повернуть старение вспять? Речь не о том, чтобы прибавить два‑три года к среднему возрасту. Речь о том, чтобы вернуть семидесяти- и восьмидесятилетнего человека к состоянию двадцати–тридцати лет, прибавив десятки, а может быть и сотни лет жизни. Долгое время это звучало как научная фантастика. Двадцать лет назад я сформулировал концепцию «биосингулярности» — по аналогии с идеями Вернора Винджа и Рэя Курцвейла о технологической сингулярности. Смысл был в том, что из‑за экспоненциального роста вычислений, ИИ и биологических технологий мы придём к моменту — где‑то в 2040‑х — когда сможем иметь полное инженерное понимание биологических систем. Не просто наблюдать, а именно ре‑инженерить их — вплоть до процессов старения. У меня даже был блог под это — «biosingularity», он до сих пор где‑то существует. Почему это не фантастика? Потому что биология — не магия. Это физически реализуемая, вычислимая и предсказуемая система. Мы знаем, что даже если вмешаться в одну из миллиардов составляющих, эффект можно предсказать — именно поэтому лекарства работают, именно поэтому работают биомаркеры. Если ввести терапию, можно ожидать закономерного ответа системы. И наоборот: по одному биомаркеру — вроде глюкозы — можно предсказать риск заболевания, хотя «под капотом» миллиарды взаимодействий. Есть ещё одна причина, почему это реально: живые системы — самовосстанавливающиеся и саморемонтирующиеся. Наш организм постоянно обновляется и чинит себя. Иначе мы бы начинали стареть буквально с рождения. Когда же механизм самовосстановления ломается, мы видим драматические примеры — как при прогерии, когда дети к восьми годам выглядят столетними. А если посмотреть на разных представителей животного мира, диапазон возможностей потрясающий: гренландские киты живут сотни лет, а некоторые крабы — возможно, около тысячи. Значит, «коридор» потенциальной продолжительности жизни колоссален, и жёсткого верха, вероятно, нет. В каком‑то смысле мы «по природе» бессмертны — вопрос в том, как управлять сложностью…

Сейчас начнется Юрий Дейгин. Получается, он же продвинулся дальше всех в мире в области эпиотката. Кстати, Юра и придумал термин «эпиоткат». Ну, лучше вы от него всё узнвете: https://us06web.zoom.us/j/84947063961

Чё т все в последний момент понабежали. 88 команд уже сформировано на Хакатон АААА

Вот какую мысль хочется сказать: старые мемы Longevity давно набили оскомину: «старение болезнь», «лунный выстрел», «постарение населения», «жить хорошо, умирать плохо», «давайте действовать». Тошнит. Ну невозможно годами и десятилетиями говорить одно и тоже. Как-то нам надо быть повеселей. Причем не обязательно, мемы — это весело. Если там опять старые идеи, то не смешно. Я на самом деле много и всерьёз думаю качать какую то иную тему из мира людей, а борьба со смертью как-то органично впишется. Чё бы это такое могло быть? На фотке волонтерю на чужом Хакатоне и изучаю лучшие практики.

Приглашаем завтра на лекцию Юрия Дейгина «Эпиоткат против Альцгеймера (и почему старение — эпигенетическая программа)» Может ли наше собственное тело хранить ключ к восстановлению молодости? И как частичное клеточное перепрограммирование — эпиоткат — становится одним из самых перспективных подходов в борьбе с болезнью Альцгеймера? 🔑🧠 На лекции поговорим о том: — почему старение — программа; — что такое частичное клеточное перепрограммирование и почему его называют «эпиоткатом»; — как факторы Яманаки позволяют клеткам сбросить возрастные метки, сохраняя свою функцию; — какие прорывные исследования показали восстановление памяти, когнитивной устойчивости и защиту от патологии Альцгеймера у животных; — каковы перспективы переноса этих открытий в клиническую практику для лечения возрастных изменений мозга. 17:00 мск 7 октября Зум https://us06web.zoom.us/j/84947063961

Кажется, я организовал одно из самых больших событие в мире в борьбе со смертью. Именно в борьбе со смертью, а не про какое-то там здоровое старение (такого много). Хакатон AAAA — это не просто пришли доклады послушали, 2 недели сотни AI-инженеров будут решать фундаментальные и прикладные задачи в борьбе со старением. 20 судей и кураторов будут направлять работу участников. Надеюсь за это время будут созданы великие продукты. А если нет, создадим в следующий раз. Победа трансгуманизма неотвратима!