Трансгуманизм в далеком городе

Таким образом, теория Рута-Бернштейна превращает пенициллин из примера «случайного открытия» в то, что вычислительные биологи Итай Янай иМартин Лерчер описали как «эволюционный процесс» в научных исследованиях. В этой концепции исследование - это не линейный марш, а эволюционное дерево, полное некогда многообещающих ветвей, которые оказались бесплодными и неожиданными ответвями, которые привели к новым открытиям. Такая эволюционная история, утверждают они, «как правило, скрыта в полученной научной публикации», которая благоприятствует аккуратной телеологии. https://press.asimov.com/articles/penicillin-myth Это я к чему? Только осуществив эволюционный подход, даже, возможно, какой-то суперэволюционный подход в экспериментах по продлению жизни, мы можем найти лекарство от старости. Всё, что похоже на простой перебор комбинаций обречено на путь сопоставимый по времени с продолжительностью жизни Вселенной.

Надо, конечно, прокомментировать интервью Кости Северинова «Медицина и опасные идеи: на что способна современная генетика?» Погнали. Началось с долгожительства — оказалось, тема не даёт покоя автору канала. И он спрашивает респондента: реально ли удвоить продолжительность жизни и, «самое главное», зачем? Сама формулировка несёт негативную коннотацию — зачем жить не только невыясненный вопрос, но почему-то сразу объявляется самым главным. А я вот скажу: это вообще не имеет большого значения. Необязательно иметь твёрдый ответ на вопрос «зачем жить». Жизнь и желание жить не требуют оправданий. С утра можно хотеть одного, днём — второго, вечером — третьего. А можно идти к великой цели, а потом — к другой великой цели. Или в компьютер играть. Уверенным можно быть в обратном: быть мёртвым, не существовать — реально незачем и это лишает нас всех возможностей. Костя ответил «историческим анекдотом». Про Никсона, который хотел победить рак. И рак не победили. Но тем не менее польза есть. «Рак нельзя победить, как нельзя победить бактерии, если мы говорим про устойчивость к антибиотикам». И дальше профессор заявил: «Серьёзно обсуждать с точки зрения биологической науки то, что обсуждали Си и Путин (жизнь до 150 лет), вряд ли разумно». Но знаете, какой аргумент он приводит? «Почему в два раза, а не в четыре?» На этом доказательства невозможности заканчиваются. Ну нет же. «Вряд ли разумно» — очень сильное утверждение, и оно требует сильных обоснований. Дальше Костя говорит, что надо изучать животных-долгожителей и предотвращать недостатки в системе социального обеспечения. Журналист возвращает его к вопросу: «А зачем?» Костя сказал, что вот был и есть такой Миша Батин — он (я) считает, что продление жизни — единственная цель. Но сам профессор говорит, что это «биологически бессмысленно», что «жизнь нужна, чтобы умереть и произвести новую жизнь. Это единственное, что нужно». Речь пошла о приспособленности к окружающей среде. «Поэтому мы все должны размножаться — и в этом смысле в заповедях написано очень правильно.. Бессмертие и существенное продление жизни без потомства — опасно для нашего вида». Ну что ж… мне всегда странно слышать такое от человека в очках и одежде. За последние десять тысяч лет мы научились иначе приспосабливаться к окружающей среде, помимо закрепления случайных мутаций. Мало того — мы уже сейчас можем редактировать геном, не дожидаясь миллиардов смертей в сотнях поколений. Чтобы увидеть смысл в существовании человека, нужно отказаться от концепции, что мы всего лишь машины по передаче генов. Смыслы нам задают не нуклеиновые кислоты, а мы сами. Какой хотим смысл — такой и придумаем. Наш разум сформировался благодаря геному, но он совершенно не обязан соглашаться с интерпретацией заинтересованности генома в нашей смерти. Наоборот, гены скажут большое спасибо, если ты продолжишь размножаться по всей Солнечной системе. А уж от идеи галактической экспансии они будут в восторге. Хотя на самом деле я предлагаю лишить кого бы то ни было права говорить от имени генов. Мне кажется, они не умеют мыслить и рождать смыслы. Биологии вообще всё равно. Завтра грибы всех поработят — она скажет: «Ну и слава богу. Размножайтесь, грибы». Интересы биологии, генов, вида — это человеческая интерпретация. А если уж на то пошло, через миллиард лет Солнце нагреет нашу планету, и всё сгорит к чертям собачьим. И где здесь будет идея: давайте полагаться на отбор случайных мутаций? Это абсолютно встроенный в нас механизм — считать, что коллективу, обществу, государству, человечеству, виду нужна наша смерть. Это не только когнитивная ошибка, но, я уверен, будут найдены и генетические механизмы суицидального альтруизма. Но и желание жить в нас тоже встроено. Как, собственно, и разум, которому не так уж сложно понять, что в небытии навсегда нет ничего хорошего и смысла в этом нет. А приспосабливаться мы будем с каждым годом всё лучше и лучше — благодаря науке, технике и генной инженерии. Хорошо бы нам здесь не тормозить. ——————- Это было 7 минут видео из двух часов. Продолжу разбор, если будет интересно читателям.

Аласдер Макинтайр "После добродетели" - книга, которая всё объясняет Американский философ Макинтайр в своей книге предлагает нам представить мир, где в какой-то момент уничтожили науку, уничтожили труды, ученых знание. И вот через сто лет после катастрофы люди начинают понимать что видимо, произошла, ошибка. Откапываются фрагменты знаний, ими начинают заниматься люди, называющие себя "учеными". Они всё ещё используют научные термины вроде "кванты" и "эволюция", хотя у них уже нет в голове глубокой и стройной концепции, они оперируют осколками, сохранившимися после катастрофы, осознав, что эти осколки очень нужны. Макинтайр выдвигает идею, что всё то же самое произошло в нашем мире, только с этикой. Этика уничтожена. Те классические, "дебаты" о правах человека, собственности, абортах и т.д. идущие в современном мире - это дебаты дикарей, нашедших осколки того, что когда-то было цельной концепцией, не пытающихся вернуться к утраченной полной картине и спорящих чей осколок важнее. Изначально этика Аристотеля строилась на убеждении в том, что жизнь человека имеет ясную цель - достижение блага через развитие добродетелей. Этика была неотрывно связана с культурой и традициями конкретного (античного) общества, видящего человека определенным образом. Позднее, в европейской традиции к аристотелевскому фундаменту добавилась христианская религиозная основа. Развитие добродетели теперь не только путь к благу, но и путь к Богу. "Хорошее" - это исполнение высшего предназначения, "Плохое" - бунт против самого творца мироздания. В трудах Аквинского хорошее - это ещё и красивое, причем красивое он определял по наличию трех качеств, таких как "Сияние" (сияние спелого фрукта, здорового лица), "Целостность" (отсутствие дефектов), "Пропорция" (ничто не черезмерно, либо недостаточно). То есть, исторически этика была неотрывно связана с культурой и традицией конкретной страны и народа, с присущей этой культуре эстетикой, с религией и сакральным измерением. Однако проект Просвещения предложил оторвать от этики всё это, породив осколочную "универсальную" этику, подходящую для всех и основанную на "рациональности", проще говоря, на себе самой. Это и стало катастрофой. Теперь, в современном мире доминирует эмотивистский взгляд на этику, что "это хорошо" - не более чем синоним для "я хочу, чтобы было так". У всех есть некая "Своя правда". Этические дебаты теперь никогда не могут быть разрешены, так как стороны описывают мир разными языками, вводят разные понятия. Это просто обмен ценностными высказываниями внутри своих семантик. Нет общего эстетического, культурного, и сакрального контекста, который позволил бы разрешить спор и сказать "нет, это безусловно важнее чем то, так как способствует достижению блага через добродетель, богоугодно, прекрасно". Автор настроен не оптимистично и считает что глобально починить этику после катастрофы невозможно, но можно возродить её в локальных сообществах, объединенных общими представлениями о цели человеческой жизни, культуре и религии. Эти новые Бенедиктинские ордена будут фундаментом возрождения исходной целостной и полноценной этики в представлении Аристотеля и Аквинского. С оценкой ситуации согласен, с этической концепцией автора нет. От себя скажу, продление жизни — прежде всего этическая задача, а политика, бизнес, наука идут вслед за ней. Сначала идёт признание, что оставаться в живых во что бы то ни стала — абсолютная цель выраженная действие, потом всё остальное

Мы запустили HackAging AI Case Studies — открытую базу данных того, как ИИ уже применяется в борьбе со старением. https://hackaging.ai/research На сайте собрана интерактивная база кейсов (коммерческие компании и исследовательские проекты): ИИ-драгдискавери, протеин-дизайн, сенесцентные клетки, aging clocks, автономные AI-учёные, омics, цифровые двойники и др. 👉Как это сделано Данные собраны и структурированы ИИ-агентами. Каждый кейс — это Markdown с YAML-структурой: технологии, биология, стадия разработки, научная база, партнёрства. 👉Что есть сейчас Онлайн-база с фильтрами и аналитикой Открытый GitHub-репозиторий с кейсами и документацией Экспорт ↔ импорт между сайтом и Markdown Готовая структура для анализа ИИ-агентами 👉Цель Ускорить победу над старением, собрав в одном месте реальные рабочие примеры применения ИИ, чтобы исследователи, фаундеры и инвесторы могли: — быстрее ориентироваться в поле, — находить сильные подходы, — строить новые проекты поверх уже существующих решений. 👉Как подключиться Репозиторий открыт. Можно: — клонировать его, — открыть в Cursor, — анализировать кейсы, — валидировать данные, — добавлять новые кейсы. 🔗 GitHub: https://github.com/HackAging/AI-Case-Studies Мы делаем практическую базу применения ИИ в борьбе со старением — инструмент для анализа, навигации и дальнейшей работы

Знакомый из твиттера скопировал полностью продукт компании, которая стоит больше $1 млрд и запустил его за 1/100 стоимости. За ~35 минут агент сделал точную копию продукта. В эпоху Клода и Опуса 4.5 человек почти без технических навыков может сделать продукт, который требовал бы команды из десятка инженеров пару лет назад.

Ян ЛеКун показал альтернативу генеративным VLM Meta* FAIR представила VL-JEPA — первую vision-language модель, которая не генерирует токены, а предсказывает смысл в абстрактном пространстве. Это развитие линии JEPA, которую ЛеКун продвигает как альтернативу генеративному подходу. Сначала был V-JEPA для видео (понимание физики мира), затем LeJEPA (теоретическое обоснование). Теперь — полноценная мультимодальная модель. Вместо того, чтобы предсказывать следующий токен как GPT/Claude, VL-JEPA предсказывает эмбеддинг — «смысл» ответа. Декодер в текст вызывается только когда нужно показать результат человеку. Результаты: - 1.6млрд параметров конкурирует с 72B Qwen-VL на задаче понимания действий - На 50% меньше обучаемых параметров при лучшем качестве в контролируемом сравнении - Декодирование в ~3 раза эффективнее за счёт selective decoding - Одна модель решает classification, retrieval и VQA без изменения архитектуры. Почему это важно?Генеративные VLM тратят ресурсы на моделирование поверхностных вариаций текста. VL-JEPA работает на уровне семантики, что даёт выигрыш в эффективности и скорости. Особенно важно для real-time приложений: робототехника, AR-очки, стриминг видео. Авторы говорят, что это не замена VLM для задач рассуждения, использования инструментов и агентного поведения — там генеративные модели пока лидируют. *запрещеннаяорганизация в России.

Что б вы понимали, чем я тут занят

Поздравляю всех с Новым Годом! А как его сделать лучше предыдущего? Наверно, это зависит от людей, которые нас окружают. Хочу всем пожелать встретить больше единомышленников. Вместе веселей. Раз так, то можно в зуме и отметить. Соберемся в 21:00 по мск и 3 часа просидим точно. Залетайте

У Электробиопанка новый ролик, можно бежать лайкать и радоваться числу просмотров в Инсте Микрохирургия упирается не в идеи, а в физику. Роботу нужны батарея, корпус и навигация. Батареи не масштабируются, электроника не дружит с организмом, а жесткий инструмент рвет ткани. Ксеноботы предлагают альтернативный подход. A scalable pipeline for designing reconfigurable organisms. DOI: 10.1073/pnas.1910837117 A cellular platform for the development of synthetic living machines. DOI: 10.1126/scirobotics.abf1571 Это не машины и не организмы, а автономный биоматериал, собранный из живых клеток. В экспериментах из эмбриона Xenopus, потенциально из клеток пациента, чтобы не тригерить иммунный ответ. Ксеноботы лишены ключевых признаков жизни: они не питаются, не растут, не размножаются и не участвуют в дарвиновской эволюции. Они работают на встроенном запасе энергии из эмбриона, а потом распадаются. Че могут? Могут двигаться по градиентам среды, толкать микрочастицы, взаимодействовать с поверхностями. С инженерной точки зрения это мягкий, деформируемый и биосовместимый материал. Это делает их потенциально применимыми для нишевых задач микрохирургии, таких как работа в узких сосудах или локальное воздействие на микробляшки, где использование жестких инструментов ограничено или опасно. Еще сыро, но прикольно

Новогодний Zoom, итоги года, трансляция. Позвал целый Институт Экономики Продления Жизни — решим, что было главным в 2025 году. Сегодня Леша Стрыгин расскажет. 30 декабря 20:00 мск. https://us06web.zoom.us/j/81806578418?pwd=q03cttP60DWkYbG9173NEH73T73kxF.1

(Дисклеймер — прекрасный способ не дожить до Нового года: выпить всё это вместе) Сам Барабаши прямо говорит о следующем шаге: комбинированные терапии, но надо учесть тканевую и клеточную специфичность, персонализацию, временные окна вмешательств. (От меня — попытаться снизить побочные эффекты) Да — это будущая клиническая стратегия. Мы дико рады, что работа опирается в том числе и на Open Genes (сколько я наслушался, что «нет никакого смысла делать эту базу»), и что мы сами сейчас создаём собственные бенчмарки и AI-инструменты масштабного извлечения данных из экспериментов. Что произойдёт дальше? Конечно, будет хайп:«Учёные нашли лекарство от старости, им оказалось средство от насморка». (Да, есть и такое в списке) В инстаграмах полетят практические рекомендации. Всё это делу не поможет. Хочется, чтобы энергия биохакинга всё-таки пошла на хорошее дело — на организацию экспериментов. Математические методы хороши, а клинические испытания — лучше. Давайте поразмышляем, как их организовать. (Это всё старые лекарства и КИ — разумный следующий шаг. Решить то надо всего ничего, к примеру, а что будет конечными точками исследования? Ну и кто заплатит за него?))) Настя Великанова скоро соберёт семинар и подробнее расскажет про статью и методы — записывайтесь. Есть осторожный оптимизм, что слабое лекарство от старости можно было бы создать уже в ближайшие годы. Сам не верю, что пишу такое 🙂 С Новым Годом! 🎄🎄🎄

Очень неплохая новогодняя новость. Нет. На самом деле — прекрасная новость. Вышла статья, в которой Альберт-Ласло Барабаши, один из самых известных учёных в теории сетей, занялся старением — применил методы network medicine и, что особенно важно для нас, сделал это на данных нашей базы Open Genes. Это тот случай, когда иннициатива из разряда «когда-нибудь должно пригодиться» внезапно становится реальностью. Мы обратили внимания на работы Барабаши 1,2 ещё в 2022 году — тогда у нас был проект, где мы вместе с физиками-теоретиками пытались подойти к старению с позиции теории сетей и математической физики: строили генные сети из экспрессионных данных, восстанавливали регуляторные связи (GENIE3), применяли спектральные методы по аналогии с анализом коннектома мозга — чтобы увидеть, как меняется сетевая структура в процессе старения и сформулировать «сетевую теорию старения». К сожалению, тогда финансирования нам не хватило, но, как оказалось, дело наше не пропало. И вот — логичное, но всё равно неожиданное продолжение этой линии. В работе Альберта Барабаши и Вадима Гладышева (которого здесь представлять не надо) Network-driven discovery of repurposable drugs targeting hallmarks of aging авторы задались одним из больших вопросов старения: если лекарство от старости уже существует — то что это может быть? Они проанализировали человеческий интерактом PPI — сеть из 18 223 белков и 524 156 экспериментально подтверждённых взаимодействий, и показали, что гены, связанные с ключевыми механизмами старения, не разбросаны случайно, а формируют компактные сетевые модули. Более того, эти модули расположены рядом друг с другом и вместе образуют общий longevity module — молекулярное пространство старения. Ключевую биологическую разметку авторы взяли из Open Genes, причём использовали её не как справочник, а как структурированную онтологию старения. Open Genes содержит: 1. 2 358 aging/longevity-ассоциированных генов с уровнями уверенности 1–5 (1 — самые сильные экспериментальные доказательства, 5 — более косвенные) 2. Привязку генов к hallmarks of aging. Из этих 2 358 генов 1 250 были связаны хотя бы с одним hallmark’ом. Именно они использовались для построения hallmark-модулей в интерактоме. 3. Направление возрастных изменений экспрессии. Для 2 025 генов был сформирован «вектор старения»: какие гены с возрастом обычно ↑, а какие ↓ Этот слой понадобился для следующего шага — оценки направления действия препаратов. Дальше математика графов была напрямую применена к лекарствам. Каждый препарат представлялся как набор его белков-мишеней, и для каждой пары «препарат ↔ hallmark-модуль» считалась сетевая близость (network proximity) — насколько близко таргеты препарата лежат к соответствующему модулю по кратчайшим путям в сети. Всего было проанализировано 6442 одобренных или клинически тестируемых препарата. Но proximity отвечает только на вопрос «может ли препарат влиять на механизм» и не говорит, полезно это или вредно. Поэтому авторы ввели собственную метрику pAGE, которая оценивает направление эффекта: усиливает ли препарат возрастные транскриптомные сдвиги или, наоборот, действует против них. pAGE сопоставляет: • «вектор старения» из Open Genes, • и сигнатуры препаратов из CMap. pAGE > 0 — условно pro-longevity, pAGE < 0 — потенциально age-accelerating. В итоге получилась чёткая двухшаговая схема (SHARP): 1. proximity — отбирает препараты, которые вообще попадают в сетевой район механизмов старения; 2. pAGE — показывает, в какую сторону они толкают систему. Из 370 препаратов, близких к hallmark-модулям, среди тех, для кого есть транскриптомные данные, часть выглядит потенциально полезной, а часть — потенциально вредной. То есть одних сетевых попаданий недостаточно — направление эффекта критично. Авторы перечисляют примеры препаратов с устойчиво положительным pAGE (то есть транскрипционно действующих против возрастных изменений): 1. guanadrel 2. nisoxetine 3. amineptine 4. amlexanox 5. oxymetazoline 6. metaraminol 7. terazosin 8. tamsulosin 9. tetryzoline 10. cirazoline